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Frasi che contengono la parola linfociti
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. L'attivazione porta all'espansione clonale e alla maturazione dei linfociti, che entrano in circolo tra il sangue e gli organi linfoidi periferici fino a che non incontrano il loro antigene specifico. Il tessuto linfoide secondario fornisce l'ambiente adatto per interagire con i linfociti sia alle molecole endogene alterate che a quelle esogene. Si trova nei
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La zona paracorticale (o paracortex) si trova profondamente alla zona corticale e si presenta come una zona uniforme fittamente stipata di linfociti e linfoblasti con alcuni macrofagi e APC. Tra queste
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) e della risposta epidermica a certi stimoli giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. In particolare sembra che vi siano vari fattori scatenanti la disregolazione dei linfociti T.
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) che le cellule inviano tra loro per coordinare il processo infiammatorio. Al termine di questo processo, le cellule immunitarie, come le cellule dendritiche ed i linfociti T, passano dal derma alla epidermide, continuando a secernere segnali chimici pro-infiammatori, come
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. In aggiunta vi sono le cellule T regolatorie che hanno un ruolo nella modulazione della risposta immunitaria. I linfociti T killer riconoscono solo gli antigeni accoppiati alle molecole MHC di classe I, mentre le cellule T helper e i
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riconoscono solo gli antigeni accoppiati a molecole MHC di classe II. Questi due meccanismi di presentazione dell'antigene riflettono i diversi ruoli dei due tipi di linfociti T. Un terzo, sottotipo minore sono le
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Come con i linfociti B, ciascun tipo di T riconosce un antigene diverso. I linfociti T killer vengono attivati quando il loro recettore (TCR) si lega a questo antigene specifico in un complesso con il recettore per l'
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. I linfociti B, quindi, mostrano questi peptidi antigenici sulla superficie delle proprie molecole MHC di classe II. Questa combinazione tra MHC e antigene attira il linfocita T helper corrispondente, che rilascia
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. Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti;
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. I farmaci citotossici inibiscono la risposta immunitaria uccidendo le cellule in divisione, come i linfociti T attivati. Tuttavia, vengono uccise indiscriminatamente le cellule che si dividono e altri organi vengono colpiti, provocando effetti collaterali tossici.
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) o antigeni proteici che attivino i linfociti T-helper (che poi attiveranno i B stessi). Molti piccoli antigeni (apteni) non sono immunogeni, ma lo diventano se legati con delle macromolecole (carrier) formando il complesso
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Linfociti - di solito muoiono dopo aver debellato l'infezione (ad eccezione di linfociti particolari, le cellule della memoria, che vivono anche mesi in attesa di una seconda infezione provocata dallo stesso agente patogeno della prima)
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Le cellule epitaliali timiche corticali sono indispensabili per l'evento di selezione positiva: esponendo antigeni su MHC di I o II classe consentono di scremare i linfociti non in grado di legare gli MHC che vanno incontro ad apoptosi. I linfociti rimasti, tramite lo stesso evento di selezione, subiscono un primo indirizzamento verso la linea
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la milza possiede nella polpa bianca strutture funzionalmente e morfologicamente simili: i follicoli linfoidi. I linfociti entrano nella polpa bianca dalla zona marginale: i linfociti T si dispongono prevalentemente lungo le guaine periarteriolari, mentre i linfociti B si recano nei follicoli linfoidi. Sempre nella zona marginale avviene la cattura degli antigeni da parte di macrofagi e APC presenti. Nella polpa bianca, infine, i linfociti B vengono attivati e passano nella polpa rossa che risulta essere densa di plasmacellule
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. In effetti la supplementazione di selenio sembra migliorare il funzionamento sia dei tireociti che delle cellule immunitarie attraverso la correzione dell'alterata interazione tra linfociti e autoantigeni tiroidei nei pazienti con deficit dell'oligoelemento
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Nelle placche vulnerabili prevalgono i macrofagi, i mastociti e i linfociti, mentre le cellule muscolari lisce sono relativamente scarse. I fattori responsabili della fissurazione dell'ateroma sono molteplici, ma due fenomeni sembrano di particolare importanza: l'infiammazione della placca e la presenza di un'abbondante
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T immaturi in attesa di subire i cosiddetti processi di selezione negativa e positiva (che determinano la sopravvivenza dei soli linfociti T in grado di legarsi ai complessi MHC e di non rispondere eccessivamente conto il self). Mutazioni nel gene AIRE riducono significativamente il repertorio di
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self contro i quali il sistema immunitario viene addestrato a non reagire e di conseguenza, non appena i linfociti T vengono liberati dal timo nel torrente circolatorio, hanno luogo molteplici processi di sensibilizzazione del sistema immunitario contro componenti del self, configurando il quadro di una grave malattia autoimmune nota come
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I linfomi della zona marginale sono localizzati in una zona linfonodale dove i linfociti transitano dopo aver lasciato il centro follicolare. Questi linfomi possono essere localizzati sia in sedi linfonodale sia splenica sia extranodale. In quest'ultimo caso assumono il nome di
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) e agisce impedendo l'adesione e la migrazione linfocitaria dal letto vascolare alla sede di infiammazione. Le integrine sono una classe di proteine coinvolte nell'interazione cellula-cellula e cellula-matrice extracellulare. In particolare, nell'iniziazione del processo immunitario, esse regolano l'adesione dei linfociti T alle cellule endoteliali e il loro passaggio attraverso queste, nella matrice extracellulare. Una volta nella matrice, regolano l'interazione fra i
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L'uscita dei linfociti B dal follicolo e dei linfociti T dalle aree ad essi dedicati causa l'incontro tra i due appena fuori dal follicolo. Si formano dei foci extrafollicolari formati da linfociti B attivati che si stanno
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Le risposte indipendenti dai linfociti T helper (risposte TI) entrano in gioco prevalentemente per antigeni non proteici che non possono essere riconosciuti dalle cellule T la cui partecipazione sarebbe, ovviamente, superflua. Esistono due tipi di linfociti che operano questo tipo di risposta, ovvero i
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. Inoltre, come la panbronchiolite diffusa, la sindrome dei lingociti nudi risponde favorevolmente alla terapia eritromicina, mostrando una risoluzione dei sintomi. Le analogie tra queste due malattie, l'identico successo con lo stesso trattamento e il fatto che il gene responsabile della sindrome dei linfociti nudi si trovi all'interno della zona di HLA che causa la panbronchiolite, restringe la teoria che sia un gene il responsabile della condizione.
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In base alla presenza o meno di granuli visibili all'interno del citoplasma, i leucociti possono essere distinti in: leucociti granulari (granulociti neutrofili/eosinofili/basofili) e leucociti non granulari (monociti e linfociti (B/T) . In condizioni patologiche i rapporti numerici tra i vari tipi di leucociti possono variare realizzandosi in tali casi, a seconda dell'elemento cellulare numericamente aumentato condizioni che si identificano come:
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gli HLA corrispondenti a MHC di classe II (DP, DM, DOA, DOB, DQ e DR) presentano antigeni dall'esterno della cellula ai linfociti T. Questi antigeni particolari stimolano la moltiplicazione di cellule T-helper, che a loro volta inducono i linfociti B a produrre
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delle proteasi che degradano gli antigeni. Molte proteine vengono prima legate alle molecole MHC e poi tagliate in peptidi. All'interno dei macrofagi e dei linfociti B esistono delle vescicole ricche di MHC di classe II denominate
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La maggior parte delle nostre attuali conoscenze derivano da indagini su linfociti NK del sangue periferico splenico e umano. Tuttavia, negli ultimi anni sono state descritte popolazioni di linfociti NK residenti nei tessuti.
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Questi sottoinsiemi specializzati di linfociti NK possono avere un ruolo nell'omeostasi degli organi. Ad esempio, i linfociti NK sono arricchite nel fegato umano con un fenotipo specifico e prendono parte al controllo della fibrosi epatica.
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. Si manifesta con presenza di infiltrati focali di linfociti di taglia maggiore senza danno cellulare (di tipo A) oppure con infiltrato plurifocale di linfociti di taglia maggiore (eosinofili) con danno cellulare (di tipo B).
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che stimolano la differenziazione del linfocita B a plasmacellula e la conseguente produzione di anticorpi. I linfociti B che rispondono ad antigeni proteici si riscontrano prevalentemente all'interno dei follicoli degli
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L'epatite D come altre infezioni virali provoca necrosi e infiammazione epatica. Nella fase acuta si osservano infiltrati intralobulare di cellule infiammatorie (linfociti, macrofagi) ed una eosinofilia citoplasmatica. Nell'epatite cronica si osserva necrosi periportale spesso accompagnata da alterazioni nodulari.
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Le cellule epiteliali timiche corticali sono indispensabili per l'evento di selezione positiva: esponendo antigeni su MHC di I o II classe consentono di scremare i linfociti non in grado di legare gli MHC che vanno incontro ad apoptosi. I linfociti rimasti, tramite lo stesso evento di selezione, subiscono un primo indirizzamento verso la linea
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Dopo l'infezione dei linfociti B, possono verificarsi due situazioni: la prima, caratteristica della maggior parte delle infezioni virali, comporta l'inizio di un ciclo replicativo virale e la morte della cellula infettata per
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La maggior parte delle APC in circolo si riscontrano dunque in uno stadio immaturo e quindi in grado di raccogliere e presentare antigeni. Differenti stimoli ambientali sono in grado di attivare le cellule dendritiche permettendo la maturazione e l'attivazione di diversi tipi di linfociti T-helper e citotossici.
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delle proteasi che degradano gli antigeni. Molte proteine vengono prima legate alle molecole MHC e poi tagliate in peptidi. Esistono all'interno dei macrofagi e dei linfociti B delle vescicole ricche di MHC di classe II denominate
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: la malattia comporta la mancata produzione di immunoglobuline (difetto nella maturazione dei linfociti B) a causa della mutazione del gene BTK localizzato sul cromosoma X. Solo i maschi presentano i sintomi, mentre le femmine sono portatrici sane
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Agli inizi degli anni sessanta Edelman decide di occuparsi del sistema immunitario e di mettere a fuoco il tema degli anticorpi e dei linfociti, che a quel momento gli parevano insufficientemente chiariti. Avendo trovato in
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ucciso al calore al preparato con BCG non aumenta la sua efficacia. Dal momento che i micobatteri interi contengono una quota elevata di lipidi e carboidrati che si sono dimostrati immunosoppressivi in vitro nei confronti dei linfociti e dei macrofagi, le componenti proteiche di
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Si possono riscontrare alterazioni pseudolinfomatose con linfociti caratterizzati da nuclei di grandi dimensioni, ipercromici, convoluti, aumentato indice mitotico ed epidermotropismo. Gli stessi elementi si possono ritrovare nel sangue.
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HLA/MHC di classe II (DP, DM, DOA, DOB, DQ e DR) presentano antigeni dall'esterno della cellula ai linfociti T. Questi antigeni particolari stimolano la moltiplicazione di cellule T-helper, che a loro volta inducono i linfociti B a produrre
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. Miescher era infatti interessato soprattutto nello studio della chimica del nucleo: dal momento che era difficile ottenere un numero di linfociti sufficienti per uno studio, la scelta ricadde sui leucociti, che erano noti per essere il principale componente del
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), che sono i progenitori dei linfociti B, T e NK. Da questa popolazione cellulare si staccano due linee differenziative, una per i linfociti B e una per i linfociti T e le cellule NK. L'indirizzamento verso l'una o l'altra linea differenziativa dipende dalla stimolazione da parte di citochine e dall'azione di alcuni fattori di trascrizione specifici. In particolare i CLP si differenziano in precursori dei linfociti T e NK grazie all'azione del recettore
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. Un recente studio ha dimostrato la implicazione del virus nella sclerosi multipla. Trasportato nel sistema nervoso dai linfociti B capaci di attraversare la barriera emato-encefalica, provoca la risposta immunitaria responsabile della infiammazione cronica che genera le placche che impediscono la regolare trasmissione dei segnali nervosi.
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Ultimo aggiornamento pagina:
04 Gennaio 2022
06:09:39